Colesterol & Arterias: Guía basada en la ciencia

Datos rápidos: Colesterol y salud arterial (TL;DR)

• El colesterol es vital: Esencial para hormonas y paredes celulares, producido principalmente por el hígado.

• LDL vs. HDL: El LDL (‘malo’) transporta colesterol a los tejidos; el HDL (‘bueno’) lo devuelve al hígado. El LDL alto es factor de riesgo cardiovascular.

• Explicación de la arteriosclerosis: Es el endurecimiento y estrechamiento de las arterias, no solo un bloqueo simple. La inflamación juega un papel clave.

• Más allá de los números: Los niveles de colesterol son un factor de riesgo, pero el éxito del tratamiento se mide previniendo eventos como infartos, no solo mejorando cifras.

• Importancia del estilo de vida: Dieta, ejercicio y evitar el tabaquismo son cruciales para gestionar el colesterol y prevenir la arteriosclerosis.

Entendiendo el colesterol y su recorrido en tu cuerpo

El colesterol tiene mala fama, pero es una sustancia cerosa y grasosa esencial para la vida. Tu cuerpo, principalmente el hígado, produce la mayor parte del colesterol necesario para construir células sanas, producir hormonas vitales (como estrógeno y testosterona) y sintetizar vitamina D [6]. Una parte menor proviene de alimentos, especialmente productos animales.

Para circular por la sangre, el colesterol se empaqueta en partículas llamadas lipoproteínas, combinaciones de lípidos (grasas) y proteínas. Las dos principales son:

• Colesterol LDL (Lipoproteína de Baja Densidad): Conocido como “malo”, transporta colesterol desde el hígado a las células. Un exceso de LDL puede contribuir a la acumulación de placas en las arterias [6].
• Colesterol HDL (Lipoproteína de Alta Densidad): Llamado “bueno”, actúa como reciclador, recogiendo el colesterol excedente y devolviéndolo al hígado para procesarlo [3], [6].

Piensa en LDL como camiones de entrega y HDL como camiones de reciclaje. El equilibrio es clave.

Arteriosclerosis: Cuando las arterias se endurecen y estrechan

Los altos niveles de LDL son un factor de riesgo significativo para arteriosclerosis, condición donde las arterias se vuelven gruesas, rígidas y estrechas [7]. Este proceso, a veces confundido con aterosclerosis (tipo específico por placas), no ocurre de inmediato. Es una enfermedad progresiva que puede comenzar en la juventud y empeorar décadas después.

Antes se creía que el colesterol simplemente se adhería a las paredes arteriales como escamas en tuberías. Ahora sabemos que involucra inflamación crónica [1]. Aquí un resumen simplificado:

1. Daño inicial: El endotelio arterial puede dañarse por hipertensión, tabaquismo o glucemia alta.
2. Acumulación y oxidación de LDL: Partículas LDL entran en la pared arterial y se oxidan, iniciando respuesta inflamatoria.
3. Respuesta inflamatoria: Macrófagos (células fagocitarias) engullen el LDL modificado, convirtiéndose en “células espumosas”.
4. Formación de placas: Con el tiempo, estas células, junto con restos celulares, cristales de colesterol y calcio, forman placas en la pared arterial.
5. Estrechamiento y endurecimiento: Las placas crecen, endureciendo las paredes y restringiendo el flujo sanguíneo.
6. Complicaciones:
   • Flujo reducido: Arterias estrechas limitan el suministro a órganos. En coronarias, causa angina durante esfuerzo.
   • Ruptura de placas y coágulos: Placas inestables se rompen, generando coágulos para “curarlas”.
     • Si bloquea una coronaria, hay infarto.
     • Si afecta al cerebro, hay derrame cerebral.

Aunque ocurre en cualquier arteria, es más peligroso en las que nutren corazón y cerebro [7]. A veces coágulos pequeños se reabsorben sin consecuencias inmediatas, pero el proceso cicatricial agrava el estrechamiento.

Factores que aumentan riesgo de arteriosclerosis:

• Hipertensión
• Tabaquismo
• Diabetes (Tipo 1 y 2)
• Obesidad
• Sedentarismo
• Antecedentes familiares de cardiopatía temprana
• Enfermedades inflamatorias crónicas [1]
• Dieta rica en grasas saturadas y trans [8]

Guías actuales de la Asociación Estadounidense del Corazón (AHA) y el Colegio Estadounidense de Cardiología (ACC) enfatizan evaluar riesgo cardiovascular global, no solo colesterol [2], [9].

Niveles de colesterol: Una pieza del rompecabezas

Aunque el LDL elevado es factor de riesgo comprobado [2], [6], es crucial entender que las cifras no lo son todo. Mejorar el perfil de colesterol es útil, pero el objetivo real es prevenir eventos como infartos, accidentes cerebrovasculares y procedimientos quirúrgicos.

Hubo tratamientos que modificaban niveles de colesterol sin mejorar resultados clínicos, o incluso empeorando. Ejemplo: el torcetrapib elevó HDL y redujo LDL, pero ensayos mostraron aumento de riesgo cardiovascular y mortalidad, retirándose del mercado [5] (la referencia específica menciona canakinumab, pero el ejemplo de torcetrapib ilustra la idea; confirmar falla del torcetrapib sería útil).

Esto destaca la importancia de investigación rigurosa enfocada en resultados clínicos (infartos, derrames) no en valores de laboratorio. Al considerar tratamientos o cambios de estilo de vida, busque evidencia que demuestre reducción real de eventos cardiovasculares y mejora en salud y longevidad [9]. Muchas fuentes aconsejan manejar colesterol alto, pero pocas estrategias prueban prevenir complicaciones graves [8], [10]. Consulte a profesionales médicos para consejos personalizados.